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肌肉釋放氨基酸加速 #激素之間的平衡改變致使骨骼肌的蛋白質(zhì)分解加速,干式恒溫儀分解出的氨基酸大部 分轉(zhuǎn)變?yōu)楸彼岷凸劝滨0,釋放入血,成為饑餓時肌肉釋放的主要氨基酸。 # #,+糖異生作用增強 #饑餓 ,)后,肝糖異生明顯增強。饑餓初期糖異生的主要場所是肝(約占 -.&),小部分在腎皮質(zhì)(,.&)中進行。此時肝糖異生速率約為 !%. /葡萄糖 0),其中 *.&來自乳酸, !.&來自甘油, ".&來自氨基酸。 # #*+脂肪動員加強,酮體生成增多 #脂肪組織動員和分解加速,血漿甘油和游離脂肪酸含量升高,分解 出的脂肪酸約 ,%&在肝中生成酮
體。此時脂肪酸和酮體成為心肌、骨骼肌和腎皮質(zhì)的重要能源,一部分 酮體可被大腦利用。 # #"+組織對葡萄糖的利用降低 #饑餓時腦對葡萄糖的利用亦有所減少,但饑餓初期大腦仍以葡萄糖為主 #"!第二篇 !物質(zhì)代謝 要能源。由于心、骨骼肌、腎皮質(zhì)攝取和氧化脂肪酸及酮體增加,因而這些組織對葡萄糖的攝取及利用減少。 !!總之,饑餓時能量來源主要是貯存的蛋白質(zhì)和脂肪,其中脂肪約占能量來源的 "#$以上。此時若輸 入葡萄糖,不但可減少酮體的生成,降低酸中毒的發(fā)生率,還防止體內(nèi)蛋白質(zhì)的消耗(每輸入 %&& ’葡萄糖 可減少約 #& ’蛋白質(zhì)的消耗)。 !!(二)長期饑餓 !!如特殊原因長期不能進食,體內(nèi)的能量代謝將發(fā)生進一步變化,此時代謝的變化與短期饑餓不同之處 在于: ! !%(脂肪動員進一步加速,酮體在肝細胞中大量生成,腦組織利用酮體的比例增多,甚至超過葡萄糖, 可占總耗氧的 )&$,這對減少糖的利用、維持血糖以及減少氨基酸的糖異生作用,從而減少體內(nèi)蛋白質(zhì)的 分解有一定意義。 ! !*(肌肉優(yōu)先利用脂肪酸作為能源,以保證腦組織的酮體供應(yīng)。 ! !+(血中酮體增高直接作用于肌肉,減少肌肉蛋白質(zhì)的分解,此時肌肉釋放氨基酸減少,而乳酸和丙酮 酸成為肝中糖異生的主要物質(zhì)。 ! !,(腎糖異生的作用明顯增強,生成約 ,& ’葡萄糖 -.,占饑餓晚期糖異生總量一半,幾乎和肝糖異生作 用相等。 ! !#(肌肉蛋白質(zhì)分解減少,負氮平衡有所改善,此時尿中排出尿素減少而尿氨增加。其原因在于谷氨 酰胺脫下的酰胺氮和氨基氮,能以氨的形式排入管腔,有利于促進體內(nèi) /0的排出,從而改善酮癥引起的 酸中毒。短期和長期饑餓時,體內(nèi)燃料代謝情況見表 %% #。 表 !! "#饑餓時的燃料代謝 燃料的交換與消耗 *, 1燃料的生成與消耗的質(zhì)量(’) 饑餓 + .饑餓 ,& . 大腦對燃料的應(yīng)用 ! !葡萄糖 %&& ,& ! !酮體 #& %&& 其他組織器官 #& ,& 燃料的動員 ! !脂肪組織脂解作用 %"& %"& ! !肌肉蛋白質(zhì)分解 2# *& 肝燃料的輸出 ! !葡萄糖 %#& "& ! !酮體 %#& %#& 三、糖尿病患者體內(nèi)代謝調(diào)節(jié) !!糖尿。.3456768
96::37;8)是由多種病因引起的、以慢性高血糖為特征的代謝紊亂。其確切病因尚不 清楚,目前公認與遺傳、自身免疫和環(huán)境因素等有關(guān)。臨床醫(yī)學將其分為 !糖尿。ㄒ葝u素絕對不足)和 "糖尿。ㄒ葝u素相對不足)。胰島素絕對或相對不足可引起機體多種酶活性的變化或誘導(dǎo)、阻遏某些酶 蛋白的生物合成,導(dǎo)致糖、脂、蛋白質(zhì)等代謝異常。 !!(一)糖代謝紊亂 !!腸道中單糖被吸收后約 *-+ +-,入肝,其余被肝外組織利用。此時,血糖濃度的上升,以及腸道中胃 泌素(’487<3=)、胰泌素(86><673=)、腸升糖素( 6=764’?=)等刺激胰島素分泌增多。胰島素通過對代謝 的調(diào)節(jié)作用,使血糖保持在正常水平(見第六章糖代謝)。當胰島素不足時,參與糖代謝的相關(guān)酶類活性 發(fā)生變化,表現(xiàn)為葡萄糖的利用減少,肝糖生成和輸出增多。最終形成血糖升高,當超過腎糖域時,腎小管 第十一章!物質(zhì)代謝的調(diào)節(jié)#"! 不能將通過腎小球濾過的原尿中的葡萄糖全部吸收而出現(xiàn)糖尿。糖尿病所引起的糖代謝相關(guān)酶活性的變 化歸納如下。 !!糖尿病時胰島素分泌不足,下列酶活性受到抑制: 葡萄糖激酶 己糖激酶 肝糖原合酶 糖原合成減弱 } ü.. .. 磷酸果糖激酶 糖酵解減弱 丙酮酸激酶 } 葡萄糖利用減少 y . . . ..t ! . 葡糖 "磷酸脫氫酶 磷酸戊糖途徑減弱 " 三羧酸循環(huán)減弱 } } ! . . . .. ! ! 磷酸葡糖酸脫氫酶 丙酮酸脫氫酶系 ! 檸檬酸合酶 !!!!!!!!!!!!! !!!!!!!!!!!!!!!!! y . . . .. 血糖升高 ! ! ! !!糖尿病時胰島素分泌不足,下列酶活性被激活: 磷酸化酶 磷酸酶 糖原分解增強 } ü .. . ! . 肝糖生成與輸出增多! } 果糖#,"二磷酸酶 丙酮酸羧化酶糖異生增強. .t !!糖尿病嚴重者未經(jīng)適當控制時常有下列脂代謝紊亂:(#)由于磷酸戊糖途徑減弱,還原型輔酶! ($%&’()減少,脂肪合成常減少,患者多消瘦;但早期輕癥!糖尿病患者則由于多食而肥胖。())由于肝 糖原合成及貯存減少,在垂體及腎上腺等激素調(diào)節(jié)下,脂肪入肝沉積、肝細胞變性、肝腫大為脂肪肝。(*) 重癥時,脂肪動員增加,大量脂肪酸入肝,在肉毒堿脂酰轉(zhuǎn)移酶催化入線粒體氧化生成乙酰 +,%,又因糖酵 解減弱草酰乙酸減少,乙酰 +,%不能完全被氧化而轉(zhuǎn)化生成大量酮體。酮體的不斷積累最終發(fā)展為酮血 癥(-./,0.123)和酮尿(-./,04523)。臨床上出現(xiàn)酮癥、酮癥酸中毒,嚴重時發(fā)生糖尿病性昏迷。另外,嚴重 糖尿病患者還出現(xiàn)脂蛋白代謝紊亂,出現(xiàn) 67&7、7&7升高,形成高脂血癥和高脂蛋白血癥,為動脈粥樣硬 化的發(fā)生提供重要的物質(zhì)基礎(chǔ)。 !!(三)蛋白質(zhì)代謝紊亂 !!未控制的糖尿病患者,特別在酮癥時,肌肉和肝中蛋白質(zhì)合成減少而分解增多,呈負氮平衡。胰島素 不足時糖異生旺盛,血漿中生糖氨基酸被肝細胞攝取后經(jīng)糖異生轉(zhuǎn)化為葡萄糖,使血糖進一步升高;生酮 氨基酸升高,在肝細胞中被轉(zhuǎn)化為酮體,使血酮升高。
由于蛋白質(zhì)呈負氮平衡,患者消瘦、乏力、抵抗力差、 易感染、傷口不宜愈合,小兒生長發(fā)育受阻。 !!綜上所述,血糖升高后,因滲透性利尿引起多尿,并刺激晶體滲透壓感受器引起口渴而多飲水;患者體 內(nèi)葡萄糖不能被利用,脂肪分解增多,蛋白質(zhì)代謝呈負氮平衡,肌肉漸見消瘦而致體重減輕;為補償損失的 糖分、維持機體的正;顒樱颊咭赘叙囸I而多食,這就是常常提及的糖尿病“三多一少”的臨床表現(xiàn),即 多尿、多飲、多食和體重減輕。 !"##$%& 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 !!(二)脂肪代謝紊亂 ! ! "#$ %#$&’%() *$(%+’,-. ’-)’/’-0 %$)). (*$ ,*0(-’1$2 ’-+, ( .$*’$. ,3 4’,%#$&’%() 5(+#6(7.8 "#$ 5(+#6(7. (*$ %,-+*,))$2 5*’&(*’)7 47 (29:.+’-0 %,-%$-+*(+’,-. (-2 (%+’/’+’$. ,3 $-17&$. +#*,:0# %,&5; (*+&$-+(+’,-,()),.+$*’% (-2 %,/()$-+ *$0:)(+’,-,(-2 0$-$+’% %,-+*,);(-2 +#*,:0# #,*&,-$ (-2 -$*/$ 4,27 3):’2 %,-+*,)8 #"!第二篇 !物質(zhì)代謝 ! ! "# $%&’()*+,--$../,+0$ 1,*-0$2,-’. 3’+04’)/ ’($ /$5($5’+$6 ,#+* 6,77$($#+ *(5’#$..$/8 9#$ 3%(: 3*/$ 7*( +0,/ 30)/,-’. /$3’(’+,*# ,/ +0’+ *33*/,#5 3(*-$//$/ ’($ $’/,$( +* -*#+(*. ,7 +0$) *--%( ,# 6,77$(: $#+ -*23’(+2$#+’+,*#8 ;$../ %/$ ’..*/+$(,-($5%.’+,*# +* ($/3*#6 $77$-+,<$.) +* -0’#5$/ *7 $#=)2,-*# 7*(2’+,*# ’+ ,#+(’-$..%.’( -*#-$#+(’+,*#/ 8 >*2$ $#=)2$/ ’($ ($5%.’+$6 1) +0$ ($<$(/,1.$ ,#+$(-*#: <$(/,*# 1$+4$$# +0$,( ’-+,<$ ’#6 ,#’-+,<$ 7*(2/8 >$<$(’. -*#<’.$#+ 2*6,7,-’+,*#/ *7 $#=)2$ /+(%-+%($/ -’%/$ +0$/$ -0’#5$/ ,# 7%#-+,*#8 ?’#) /%-0
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